公募班員紹介
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免疫老化と幹細胞制御機構変容との連関解明
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| 尾池 雄一（熊本大学 大学院生命科学研究部 分子遺伝学分野） |
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| 尾池 雄一 |
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老化した細胞による炎症性サイトカインなどの液性因子の過剰産生能（SASP）の獲得によって炎症が遷延化し、その結果として加齢関連疾患の発症・進展に繋がると考えられる。我々は、加齢や生活習慣に起因するストレスによりアンジオポエチン様因子（ANGPTL）ファミリーの１つであるANGPTL2の発現が持続的に増加し、そのシグナル過剰状態によって慢性炎症が惹起され、様々な疾患の発症・進展に繋がることを明らかにした。また、最近、加齢に伴い増加するメモリーCD4+ T細胞がANGPTL2を高発現することを見出し、ANGPTL2と免疫老化との関連が示唆された。ANGPTL2はインテグリンα5β1を介して血管新生や炎症制御に関わる一方で、B細胞や骨髄系細胞に発現するLILRB2を介して造血幹細胞や白血病幹細胞の分化制御、幹細胞性維持に関わることも報告されている。本研究では、SASPとしてのANGPTL2シグナルの観点から免疫老化と加齢による造血幹細胞の維持・分化制御機構の変容との連関解明を目的とする。
・連携研究者：門松 毅（熊本大学 大学院生命科学研究部 分子遺伝学分野）
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http://molegene.kumamoto-u.ac.jp
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