公募班員紹介
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造血幹細胞老化の新規分子基盤解明とその制御
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| 尾池 雄一 |
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細胞老化は、がん化抑制などの生体の防御機構として重要な意義を持つが、老化した細胞から種々のサイトカインなどが過剰に産生・分泌される現象であるSASP（senescence-associated secretary phenotype）が、細胞老化の促進や加齢関連疾患の発症・進展に関わることが注目されている。我々はこれまでの研究成果として、造血幹細胞におけるアンジオポエチン様タンパク質2（ANGPTL2）の発現がSASP因子として加齢に伴い増加し、造血幹細胞の老化形質促進に関わることが示唆された。本研究では、これまでの成果に基づき、SASP因子としてのANGPTL2シグナルを介した造血幹細胞の老化形質促進メカニズム解明、ANGPTL2シグナルを介した造血幹細胞老化と白血病の発症との関連解明、および造血幹細胞老化やその関連疾患発症の抑制法としてのANGPTL2シグナル制御の可能性を検討することを目的とする。
・連携研究者：門松 毅（熊本大学 大学院生命科学研究部 分子遺伝学分野）
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http://molegene.kumamoto-u.ac.jp
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