東京大学医科学研究所

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発表論文解説

アレルギー性皮膚炎の発症の仕組みを解明

J Allergy Clin Immunol 2018 Mar 6
Suto H,1 Nambu A,2 Morita H,3 Yamaguchi S,2 Numata T,2 Yoshizaki T,2 Shimura E,1,2 Arae K,3,4 Asada Y,5 Motomura K,3 Kaneko M,6,7 Abe T,7 Matsuda A,5 Iwakura Y,8 Okumura K,1 Saito H,3 Matsumoto K,3 Sudo K,9 and Nakae S.2
1Atopy Research Center, Juntendo University, Tokyo, 2Laboratory of Systems Biology, Center for Experimental Medicine and Systems Biology, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, 3Department of Allergy and Clinical Immunology, National Research Institute for Child Health and Development, Tokyo, 4Department of Immunology, Faculty of Health Science, Kyorin University, Tokyo, 5Department of Ophthalmology, Juntendo University School of Medicine, Tokyo, 6Animal Resource Development Unit and 7Genetic Engineering Team, RIKEN Center for Life Science Technologies, Kobe, 8Center for Experimental Animal Models, Institute for Biomedical Sciences, Tokyo University of Science, Chiba, 9Animal Research Center, Tokyo, Medical University, Tokyo
IL-25 enhances Th17 cell-mediated contact dermatitis by promoting IL-1β production by dermal dendritic cells

生活環境下において、ヒトは様々な金属や化学物質に暴露されています。毛染めやアクセサリーなどによって起こる皮膚のかぶれは金属や化学物質に繰り返し接触することによって発症するアレルギー性皮膚炎(接触型過敏症)の一つです。東京大学医科学研究所の中江進准教授の研究グループは、接触型過敏症の炎症誘導に関わる因子としてインターロイキン25(IL-25)を新しく同定しました。従来、IL-25は好酸球の浸潤を誘導する因子と考えられていましたが、皮膚では3型免疫応答(IL-17の産生)の活性化を促進することにより好中球の浸潤を引き起こし、皮膚炎を誘導する新しい仕組みを明らかにしました。
本研究成果は、米国科学雑誌「The Journal of Allergy and Clinical Immunology」のオンライン版で公開されました。